(三)淤血性肝硬化
淤血性肝硬化(congestivecirrhosis)又称心源性肝硬化或中心性肝硬化。右心功能不全,肝脏长期淤血、缺氧导致小叶中心区肝细胞萎缩变性和继而发生中心区纤维化,纤维化逐渐扩大,与汇管区结缔组织连接而形成假小叶。本型肝硬化特点是肝体积稍缩小,呈红褐色,表面呈细颗粒状。
(四)寄生虫性肝硬化
寄生虫性肝硬化(verminouscirrhosis)在动物肝硬化中也常见。可以是由寄生虫的幼虫移行时破坏肝脏(如猪虫病),或是虫卵沉着在肝内(如牛、羊血吸虫),或由于成虫寄生于胆管内(如牛、羊肝片吸虫),或由原虫寄生于肝细胞内(如兔球虫病)引起的,在肝内形成大量相应的寄生虫结节。寄生虫首先引起肝细胞变性、坏死,进而引起胆管上皮和间质结缔组织增生而发生肝硬化。此型肝硬化的特点是有嗜酸性粒细胞浸润。
(五)胆汁性肝硬化
胆汁性肝硬化(biliarycirrhosis)是由于胆道慢性阻塞、胆汁淤积而引起的肝硬化。例如胆道受到肿瘤的压迫或寄生虫和结石的阻塞,胆管慢性炎症使胆管壁增厚,均可使胆汁淤积。胆汁淤积区的肝细胞变性、坏死,小胆管增生,继而间质结缔组织弥漫性增生,形成肝硬化。由于胆汁淤积,肝脏体积增大,表面平滑或呈细颗粒状。肝组织常被胆汁染成明显的黄绿色。胆小管及假胆管增生。
二、病理变化
由不同原因所引起的肝硬化在形态表现上也略有差异,但其基本变化相似。概括其发生过程首先是肝细胞发生缓慢的进行性变性坏死,继之肝细胞再生和间质结缔组织增生,增生的结缔组织将残余的和再生的肝细胞集团围成结节状,最后结缔组织纤维化,导致肝硬化。
1。眼观肝脏表面凸凹不平,呈颗粒状、结节状或岛屿状,质度变硬,色泽亦不一,肝实质被增生的结缔组织分割成大小不等的区域,甚至成为大片的搬痕,呈灰白色,胆汁淤滞性肝硬化,切面带有黄褐色或黄绿色。某些寄生虫性肝硬化及胆汁性肝硬化,肝内胆管增粗,管壁变厚,甚或有钙盐沉着。
2。镜检突出的变化是结缔组织增生和肝小叶结构的破坏改建。首先自汇管区开始结缔组织增生,逐渐将小叶包围,并向小叶内伸入,将相邻小叶的一部分围起来形成大小不等的结节状实质小岛,称为假小叶(彩图15-12)。假小叶的特点为缺乏中央静脉,或者中央静脉位于假小叶一侧,有时可见2个以上的中央静脉。肝细胞大小不等,有的肝细胞体积大,着色深,核大而浓染或呈双核,是再生的肝细胞;有些肝细胞发生变性坏死,由于网状纤维支架破坏,致肝细胞排列零乱。结缔组织和假小叶内常见数量不等的淋巴细胞和巨噬细胞浸润,在寄生虫性肝硬化时常见嗜酸性粒细胞浸润,甚至可见虫体。
三、结局和对机体的影响
肝硬化是一渐进性病理过程,从发生发展到出现临床症状需要很长时间,肝硬化早期,由于肝细胞的再生和代偿能力很强,所以可通过机能代偿而在相当长的时间内不出现症状,而到晚期,由于肝实质受到严重破坏,大量结缔组织增生,病因消除后也不能恢复,超过了肝细胞的代偿能力,就可出现一系列症状,主要为门脉高压和肝功能不全。
(一)门脉高压症
门脉高压症(portalhypertension)是指由于门静脉压力增高所引起的症状。门脉高压的原因主要有3方面:
1。肝内结缔组织增生、收缩,门静脉末梢血管床大量减少或扭曲,使门静脉回流受阻,引起门脉系统淤血,压力增高。
2。肝细胞结节形成,压迫肝内静脉分支,使之扭曲和闭塞,导致门静脉血液回流受阻,门静脉压增高。
3。肝小叶破坏改建时,有些新生毛细血管连接肝动脉和门静脉,形成动-静脉短路,压力高的动脉血直接流入门静脉,使门静脉压力增高。门脉压增高,引起门静脉所属器官(胃、肠、脾)淤血和水肿,肝硬化后期可引起腹水。腹水的形成主要是由门静脉高压、血浆胶体渗透压下降以及水钠潴留引起的。
(二)肝功能不全
肝功能不全(hepaticinsufficiency)是由肝硬化引起的,是肝实质严重破坏的结果。其主要表现有:
1。肝脏合成功能障碍肝硬化时,肝脏合成蛋白质、糖原、凝血物质和尿素减少,导致患畜出现血浆胶体渗透压降低,血糖浓度降低,呈现明显的出血性倾向及血氨浓度升高等变化。
2。灭活机能降低肝硬化时,本应在肝脏灭活的物质得不到灭活,继续在体内,可引起水、电解质代谢障碍,导致水肿和腹水。
3。胆色素代谢障碍肝细胞和毛细胆管受损、胆汁排出受阻,血中直接胆红素及间接胆红素均增加。
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4。酶活性改变肝细胞受损,有些酶如谷丙转氨酶、谷草转氨酶等进入血液,因而肝功能检查时,这些酶活性升高。
5。肝性脑病肝硬化时,脑屏障及肝脏解毒功能降低,不能有效地清除血液中有毒代谢产物,如血氨及而类,造成自体中毒,特别是氢中毒,这是肝硬化最严重的合并症,也是导致惠畜迅速死亡的重要原因。