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第二章 肝功能不全2第三节 肝炎1（第1页）

（二）对机体机能活动的影响

1。血液学改变

肝功能不全时，由于物质代谢障碍，缺乏造血所必需的原料，如蛋白质、维生素、酶类等，因此红细胞生成减少，常有贫血现象。

另外，维生素K缺乏及凝血酶原等多种凝血因子生成减少，凝血功能障碍，使机体伴有出血倾向。

肝功能不全时，由于肝脏摄取、结合和排泄胆红素的功能发生障碍，因而血中胆红素含量增多，引起黄疸现象。

2。脾脏功能改变

肝细胞的变性、坏死引起肝功能不全时，常伴有脾脏的某些变化，如急性肝炎时常见脾脏巨噬细胞增生；肝硬化时则常伴有脾窦扩张、脾索纤维结缔组织增生以及脾脏机能亢进等肝脾综合征，从而引起脾脏功能的相应改变。

3。胃肠道功能改变

门静脉循环障碍可造成胃肠道黏膜淤血、水肿以及胃肠道分泌、吸收、运动功能障碍，临床上常出现食欲不振、营养不良等症状。由于胆汁的分泌、排泄障碍，从而影响脂类及维生素A、维生素D、维生素K等脂类相关物质的消化和吸收。

4。心脏血管系统功能改变

肝功能不全时若伴有胆汁在体内潴留，由于胆汁盐对迷走神经和心脏传导系统的毒性作用，以及水盐代谢紊乱，常出现心动缓慢、血压下降、血管扩张、心脏收缩力减弱等变化。

5。肝脏防御功能改变

肝脏是机体重要的防御器官，体内、外的许多有毒物质可通过肝脏的氧化、还原、水解、结合等方式转化成无毒或毒性较低的物质。

肝功能不全时，进入体内的大量毒性物质不能经肝脏有效地进行生物转化而直接进入大循环中，同时，由于肝脏合成尿素发生障碍，容易引起机体的中毒现象。

严重肝病时，肝代谢药物的能力下降，改变药物在体内的代谢过程，延长多种药物的生物半衰期，导致药物蓄积，因而增强某些药物，尤其是镇静药、催眠药等的毒性作用，而易发生药物中毒。

另外，由于肝功能不全造成机体单核-吞噬细胞系统免疫反应性降低，机体抵抗感染能力下降。

枯否氏细胞有很强的吞噬能力，能吞噬血中的异物、细菌、内毒素及其他颗粒物质。门静脉中的细菌约有99%在经过肝窦时被吞噬。因此，枯否氏细胞是肝脏抵御细菌、病毒感染的重要屏障。

在严重肝功能障碍时，由于补体不足以及血浆纤维连接蛋白减少、枯否氏细胞的吞噬功能受损，因此机体感染的概率增加，肝病常常并发感染引起菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染等。

6。神经系统功能的改变

发生肝病时，从肠道吸收的蛋白质终末代谢产物（如氨、胺类等毒性物质）不能通过肝脏进行生物氧化作用，因而在体内蓄积引起中枢神经系统发生严重功能障碍，以至出现以昏迷为主的一系列神经症状，称为肝性昏迷，或称肝性脑病，动物出现行为异常、烦躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷。

第三节肝炎

肝炎（hepatitis）是指在致病因素作用下发生的以肝细胞变性、坏死、炎性细胞浸润和向质增生为主要特征的一种炎症过程。

肝脏内炎性病变的性质和分布通常由侵入途径、宿主的炎性反应、感染源（如病毒、细菌或真菌）的性质以及它们与肝脏内特定细胞类型的关系所决定。

血源性感染往往导致病变的随机多灶性分布。

胆道的严重感染可能影响整个门脉系统并延伸至邻近的实质。

穿透性伤口会导致肝包膜上明显的有或无坏死的炎症离散区，并延伸至肝实质。

肝损伤的特征主要表现为炎症的累及模式、炎症细胞类型（中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞和或巨噬细胞）、坏死或纤维化的严重程度、再生以及病原体的存在等。

急性肝炎以炎症、肝细胞坏死和细胞凋亡为特征。

炎症细胞的比例和类型因炎症的原因、宿主的反应、病变的阶段或年龄而异。

炎症类型的表征通常需要显微镜下的评估。