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二大肠杆菌病3（第1页）

【致病机制】

病原性大肠杆菌具有多种毒力因子，引起不同的病理过程。

1。定植因子

又称菌毛（fimbria，pilus）、黏附素（alhesin）或F抗原，可与黏膜表面细胞的特异性受体相结合而定植于黏膜。

在引起动物腹泻的ETBC中已发现的定植因子有F4、F5、F6、F41、弥散性黏附相关黏附素（adhesininvolvedindiffaseadhesion，Al-DA）以及STEC中的F18等。

人源性菌株也有F2（即CFAⅠ），F3（即CFAⅢ）、CFAⅢ和CFAⅣ4种。

2。内毒素

与所有革兰阴性菌一样，大肠杆菌外膜中含有脂多糖，当菌体崩解时被释放出来，其中的类脂质A成分具有内毒素的生物学功能，是一种毒力因子，在败血症中其作用尤为明显。

3。外毒素

是细菌分泌到菌体外的蛋白质，对组织的毒性作用有高度选择性。

大肠杆菌可产生多种外毒素，包括前述肠毒素（LT和ST）、类志贺毒素Stx（又称为Vero毒素）、溶血素和肠凝集性耐热肠毒素1（EAST1）。

最为人所知的是ETEC产生的由质粒编码的LT和ST。

LT有抗原性，分子质量大，65℃经30min即被灭活，可激活肠毛细血管上皮细胞的腺苷酸环化酶，增加环腺苷酸（cAMP）产生，使肠黏膜细胞分泌亢进，发生腹泻和脱水。

STa（也称为STI、ST1、鼠ST）无抗原性，分子质量小，100℃加热30min而不失活，可激活回肠上皮细胞刷状缘绒毛上的颗粒性的鸟苷酸环化酶，增加环鸟苷酸（cGMP）产生，同样引起分泌性腹泻；STb（也称为STⅡ、ST2、猪ST）免疫原性差，其对肠道的刺激可能与前列腺素E?和其他促分泌素的介导有关。

EAST1由38个氨基酸组成，一般认为其作用机制与STa相同。

另外还有大肠杆菌素（colicin），是由大肠杆菌质粒编码并向外分泌的一类蛋白质，对于其他近缘细菌具有杀灭作用，可调节菌群数量。

从动物的全身性感染病例中分离的许多大肠杆菌可产生大肠杆菌素，并认为其与细菌引起败血症的能力有关。

4。荚膜

新分离的大肠杆菌多有荚膜，其上含有K抗原，具有抗吞噬作用和抗补体杀菌作用。

5。侵袭性

某些ETEC，像各种志贺菌一样，具有直接侵入并破坏肠黏膜细胞的能力。这种侵袭性与菌体内存在的一种质粒有关。

【临床症状与病理变化】

1。仔猪

因年龄与致病性大肠杆菌的种类不同，本病在仔猪的临床表现也有不同。

（1）黄痢型：

又称仔猪黄痢（yellowscourofnewbornpiglets）。

潜伏期短，生后12h以内即可发病，长的也仅1～3d，日龄更长者少见。一窝仔猪出生时体况正常，短期内，突然有1～2头表现全身衰弱，迅速死亡，以后其他仔猪相继发病，排出黄色浆状稀类，内含凝乳小片，很快消瘦，昏迷而死。

剖检尸体脱水严重，皮下常有水肿，肠道膨胀，有多量黄色液状内容物和气体，肠黏膜呈急性卡他性炎症变化，以十二指肠最严重，肠系膜淋巴结有弥漫性小点状出血，肝、肾有凝固性小坏死灶。

（2）白痢型：

又称仔猪白痢（whitescourofpiglets）。

病猪突然发生腹泻，排出乳白色或灰白色的浆状、糊状粪便，味腥臭，性黏腻。

腹泻次数不等。病程2～3d，长的1周左右，能自行康复，死亡的很少。

剖检尸体外表苍白、消瘦，肠黏膜有卡他性炎症变化，肠系膜淋巴结轻度肿胀。

（3）水肿型：