【致病机制】
病原性大肠杆菌具有多种毒力因子,引起不同的病理过程。
1。定植因子
又称菌毛(fimbria,pilus)、黏附素(alhesin)或F抗原,可与黏膜表面细胞的特异性受体相结合而定植于黏膜。
在引起动物腹泻的ETBC中已发现的定植因子有F4、F5、F6、F41、弥散性黏附相关黏附素(adhesininvolvedindiffaseadhesion,Al-DA)以及STEC中的F18等。
人源性菌株也有F2(即CFAⅠ),F3(即CFAⅢ)、CFAⅢ和CFAⅣ4种。
2。内毒素
与所有革兰阴性菌一样,大肠杆菌外膜中含有脂多糖,当菌体崩解时被释放出来,其中的类脂质A成分具有内毒素的生物学功能,是一种毒力因子,在败血症中其作用尤为明显。
3。外毒素
是细菌分泌到菌体外的蛋白质,对组织的毒性作用有高度选择性。
大肠杆菌可产生多种外毒素,包括前述肠毒素(LT和ST)、类志贺毒素Stx(又称为Vero毒素)、溶血素和肠凝集性耐热肠毒素1(EAST1)。
最为人所知的是ETEC产生的由质粒编码的LT和ST。
LT有抗原性,分子质量大,65℃经30min即被灭活,可激活肠毛细血管上皮细胞的腺苷酸环化酶,增加环腺苷酸(cAMP)产生,使肠黏膜细胞分泌亢进,发生腹泻和脱水。
STa(也称为STI、ST1、鼠ST)无抗原性,分子质量小,100℃加热30min而不失活,可激活回肠上皮细胞刷状缘绒毛上的颗粒性的鸟苷酸环化酶,增加环鸟苷酸(cGMP)产生,同样引起分泌性腹泻;STb(也称为STⅡ、ST2、猪ST)免疫原性差,其对肠道的刺激可能与前列腺素E?和其他促分泌素的介导有关。
EAST1由38个氨基酸组成,一般认为其作用机制与STa相同。
另外还有大肠杆菌素(colicin),是由大肠杆菌质粒编码并向外分泌的一类蛋白质,对于其他近缘细菌具有杀灭作用,可调节菌群数量。
从动物的全身性感染病例中分离的许多大肠杆菌可产生大肠杆菌素,并认为其与细菌引起败血症的能力有关。
4。荚膜
新分离的大肠杆菌多有荚膜,其上含有K抗原,具有抗吞噬作用和抗补体杀菌作用。
5。侵袭性
某些ETEC,像各种志贺菌一样,具有直接侵入并破坏肠黏膜细胞的能力。这种侵袭性与菌体内存在的一种质粒有关。
【临床症状与病理变化】
1。仔猪
因年龄与致病性大肠杆菌的种类不同,本病在仔猪的临床表现也有不同。
(1)黄痢型:
又称仔猪黄痢(yellowscourofnewbornpiglets)。
潜伏期短,生后12h以内即可发病,长的也仅1~3d,日龄更长者少见。一窝仔猪出生时体况正常,短期内,突然有1~2头表现全身衰弱,迅速死亡,以后其他仔猪相继发病,排出黄色浆状稀类,内含凝乳小片,很快消瘦,昏迷而死。
剖检尸体脱水严重,皮下常有水肿,肠道膨胀,有多量黄色液状内容物和气体,肠黏膜呈急性卡他性炎症变化,以十二指肠最严重,肠系膜淋巴结有弥漫性小点状出血,肝、肾有凝固性小坏死灶。
(2)白痢型:
又称仔猪白痢(whitescourofpiglets)。
病猪突然发生腹泻,排出乳白色或灰白色的浆状、糊状粪便,味腥臭,性黏腻。
腹泻次数不等。病程2~3d,长的1周左右,能自行康复,死亡的很少。
剖检尸体外表苍白、消瘦,肠黏膜有卡他性炎症变化,肠系膜淋巴结轻度肿胀。
(3)水肿型: